Кашель у овец: причины, симптомы, лечение
Разведение овец – полезное и продуктивное занятие, ведь эти животные – это не только молоко и шерсть, но и смушки, мясо, сало, овчина нескольких видов.
В отличие от другого скота, овцы достаточно выносливые, легко адаптируемые и не требовательные. Пастись они могут практически на любой местности – в горах, оврагах, полупустынях. Но простота в уходе за такими животными и их легкий нрав не гарантируют того, что животное не начнет кашлять.
Причины возникновения кашля у овец
Кашель у овец считается наиболее распространенным явлением, основными причинами которого служат:
Симптоматика кашля у овец
.jpg)
При заражении диктиокаулезом через 20 дней у них начинается кашель, проявляющийся при движении животного и ночью. Сначала кашляет 1 животное, затем большинство в стаде.
Заболевшие худеют, у них выпадает шерсть. С кашлем могут выделяться черви, личинки и яйца. Дыхание становится напряженным, хриплым. Редко возрастает температура.
Особенностью болезни является слизь, которая течет из носа и, засыхая, образует корки. Овцы, чтобы избавиться от них, начинают фыркать, тереться носом о предметы. Мясо больных животных водянистое.
Смертность составляет иногда 50 % и напрямую связана с истощением.
Пневмония на начальном этапе заражения проявляется у них легким покашливанием, слезотечением.
На второй и третьей стадии овцы выглядят вялыми, неподвижными, угнетенными. Отсутствие аппетита приводит к истощению, задержке в росте. Температура возрастает до 41,5. Кашель переходит в приступы, дыхание характеризуется остановками.
Симптомы инфекционного ринотрахеита отличаются разнообразием – это кашель, одышка, течь из носа. Обычно заболевание проходит само через 7 дней.
Лечение кашля у овец
При любом кашле у овец следует обязательно посетить ветеринара, который назначит анализ кала и лечение.
Лечение диктиокаулеза подразумевает прием противогельминтных лекарств, например, Альбен-С, Дитразин, который вводят подкожно. Также делают уколы водного раствора йода в легкие овцы с учетом ее возраста и веса. Дополнительно им дают антибиотики – Энроксил, Байтрил.
Для лечения пневмонии важно создать хорошие условия содержания, включая частое проветривание помещения.
Из медикаментов назначают уколы пенициллина в течение 10 дней, норсульфазол натрия внутрь. Полезно внутримышечное введение витамина А и D.
Специфическим средством для лечения ринотрахеита является введение сыворотки уже переболевших животных. Также проводят курс антибиотиков и сульфаниламидных препаратов сульфадиметоксина (сульфапиридазина), которые дают овцам внутрь 5 дней.
Важно не закрывать глаза на проблемы со здоровьем овец, а грамотно их решать со специалистом, тогда животные принесут своим владельцам только пользу и радость.
Пневмония у овец
Пневмония овец — воспаление легких — незаразное заболевание воспалительного характера при котором в патологический процесс втягиваются слизистые оболочки бронхов и легочные альвеолы
Пневмония овец — воспаление легких — незаразное заболевание воспалительного характера при котором в патологический процесс втягиваются слизистые оболочки бронхов и легочные альвеолы
Этиология пневмонии
Пневмония относится к болезням полиэтиологическим, то есть имеющим не конкретную причину возникновения, а целый ряд их. Прежде всего причиной воспаления легких у овец, в первую очередь у молодняка, стоит считать нарушение условий содержания животных. Сюда можно отнести:
• сквозняки в помещениях;
• повышенную влажность при стойловом содержании;
• переохлаждение после намокания под дождем;
• несвоевременную стрижку и прочее.
Природа наградила овец густой теплой шерстью, прекрасно защищающей животных от сильных морозов. Так, например, овцы способны без ущерба для здоровья выдерживать морозы до −20°С, а температура в помещениях для овец при зимнем стойловом содержании в +7-10°С является абсолютно нормальной. Вместе с тем животные крайне чувствительны к повышенной влажности. При высокой относительной влажности воздуха шерсть напитывается влагой, что ведет к потере ею защитных качеств, увеличению теплопроводности.
Несвоевременная стрижка овец, проведенная до установления теплой погоды также приводит к переохлаждению животных и возможному развитию пневмонии. Кроме того, способствующими факторами при заболевании можно считать:
• нарушение правил санитарии;
• несвоевременную уборку животноводческих помещений, в результате чего в воздухе резко повышается содержание вредных испарений;
• погрешности в кормлении, приводящие к обеднению рациона питательными веществами, витаминами, необходимыми элементами.
Любые из перечисленных выше факторов способны привести к снижению иммунитета, потери организма способности сопротивляться внедрению патогенных агентов в виде болезнетворных микроорганизмов.
Патогенез
Прежде всего под действием неблагоприятных факторов происходит незначительный отек слизистой оболочки бронхов и усиление секреции слизистых желез. Образовавшаяся слизь служит хорошей питательной средой для развития патогенной микрофлоры. Сниженный иммунитет не в состоянии справиться с микробной агрессией. Развивающиеся микроорганизмы еще больше травмируют слизистую, усиливается приток крови к очагу воспаления, выход жидкой части крови за пределы сосудов приводит к еще большему количеству мокроты, образующейся в бронхах.
Как правило, пневмония у овец развивается по продолжению, то есть при переходе воспалительного процесса из бронхов в легкие. Микрофлора, проникнув в легочные альвеолы вызывает их воспаление, развивается собственно пневмония.
Нарушения тканевого газообмена, возникающие в результате затрудненного дыхания при бронхите, усугубляются с вовлечением в патологический процесс легких. Поражение легочной ткани приводит к выпадению части легкого из процесса насыщение крови кислородом, развивается кислородное голодание. Всасывание продуктов метаболизма болезнетворной микрофлоры приводит к интоксикации организма. Без своевременного и грамотного вмешательства исходом пневмония способна привести к летальному исходу.
Симптомы
Симптоматика заболевания зависит прежде всего от возраста животного, его общего состояния, участка и характера поражения легких. У ягнят заболевание протекает наиболее остро, вызывая значительное отставание в росте, исхудание. Нередко пневмония становится причиной значительного падежа животных.
Отмечают признаки поражения дыхательных путей:
• кашель;
• истечения из носа;
• затрудненное дыхание.
Кроме этого наблюдают угнетение, снижение аппетита либо полный отказ от корма. В начале заболевания температура остается в пределах нормы либо повышена незначительно, с течением времени гипертермия отмечается практически у всех заболевших овец.
Хорошо заметны подсохшие корочки экссудата на ноздрях животного, кашель усиливается во время интенсивного прогона. Аускультацией выявляют сухие либо влажные хрипы в легких и бронхах, иногда хрипы слышны на расстоянии.
Зачастую болезнь принимает хроническую форму, обостряясь с наступлением холодного периода.
При патологоанатомическом вскрытии обращают внимание на слабую упитанность павших животных и характерные признаки воспаления в легких и бронхах. Легочная ткань в очагах поражения уплотнена, имеет коричневатый оттенок, на разрезе выделяется слизь либо гнойный экссудат. Участки поражения, вырезанные из легкого, тонут в воде, поскольку содержат мало воздуха.
Постановка диагноза, как правило, не представляет больших сложностей. При постановке диагноза учитывают клинические признаки заболевания, общую эпизоотологическую ситуацию в регионе, количество и возраст заболевших овец, условия содержания, сезонность и прочие факторы. При обнаружении признаков пневмонии среди овец крайне желательно провести лабораторные исследования крови и пораженных органов с цель дифференциации от инфекционных и паразитарных заболеваний.
Лечение
Лечение больных овец начинают с улучшения условий содержания и кормления. Прежде всего необходимо оградить животных от действия неблагоприятных факторов: сквозняков, сырости и прочего. Специфическое лечение состоит в применении антимикробных препаратов. Используют такие антибиотики как:
• пенициллин;
• бициллин-3;
• стрептомицин и другие.
Обязательной мерой является витаминизация больных животных, для которой используют подкожные либо внутримышечные инъекции концентрированных витаминов А и D.
При своевременном начале лечения и отсутствии необратимых изменений в тканях легких лечение занимает порядка 7-10 дней и заканчивается выздоровлением овец.
Важное значение в предупреждении пневмонии у овец и, соответственно, затрат на лечение и экономического ущерба связанного с падежом и снижением продуктивности, имеет профилактика заболевания. Прежде всего к профилактическим мерам относят соблюдение правил содержания и рациональное кормление, особенно суягных маток и молодняка.
ТОКСОКАРОЗ: современный подход
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена
Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.
 |
Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.
Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.
Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.
Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.
В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.
У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.
Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.
| Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз |
Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.
Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.
Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.
Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.
В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.
Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.
Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.
Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.
При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.
М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.
Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.
| При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими |
Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.
Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.
Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.
Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.
Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.
Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.
Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).
Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.
 |
Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.
Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)
Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.
Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.
Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.
Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.
Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.
Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).
