Что такое липемия, и как она влияет на результаты лабораторных анализов?
В современных лабораториях можно провести десятки разных анализов, которые помогают оценить многие процессы в организме и играют огромную роль в диагностике большинства заболеваний. По статистике, 70% решений, которые принимают врачи, опираются на данные лабораторных тестов.
За последние десятилетия лабораторная диагностика стала очень точной, но, к сожалению, иногда результаты анализов бывают ошибочными. И это не всегда вина лаборатории. Огромную роль играет преаналитический этап, правильная подготовка пациента. Именно здесь происходит примерно половина ошибок. В итоге – искаженные результаты, неверные выводы, неправильное лечение и ненужные дополнительные методы диагностики.
Одна из возможных причин ошибок в лабораторной диагностике – липемия, состояние, при котором в крови высокий уровень липидов. Оно встречается в 1–5 образцах из 200, поступающих в лабораторию, у амбулаторных пациентов намного чаще, чем в стационаре. Главная причина в том, что пациенты не выдерживают нужный интервал между последним приемом пищи и сдачей крови. К сожалению, далеко не все знают, как правильно сдавать анализы натощак, а врачи не всегда хорошо объясняют и не могут проконтролировать ситуацию.
Краткий экскурс в биохимию: что такое липиды крови?
Жиры и жироподобные вещества (холестерин, триглицериды, фосфолипиды) объединяют под термином «липиды». Сами по себе они не могут растворяться в воде, поэтому в плазме крови находятся в виде комплексов с белками – липопротеинов. Выделяют несколько разновидностей липопротеидов, они различаются по составу, размерам и функциям:
Липемией называют помутнение образца крови из-за высокого содержания липопротеинов.
Почему возникает липемия?
Самая распространенная причина – неправильная подготовка пациента. После приема пищи, особенно жирной, в течение нескольких часов в крови повышается содержание хиломикронов. Зачастую врачи просто говорят, что на анализы нужно явиться с утра натощак. Каждый может понять это по-своему. Например, человек может очень поздно поужинать, потом немного поспать и с утра прийти в клинику, не завтракая, но нужный интервал при этом выдержан не будет. При неотложных состояниях, когда анализ нужно провести немедленно, зачастую нет времени выяснять, когда больной в последний раз принимал пищу.
Именно поэтому врачи Центра Иммунологии и Репродукции так подробно рассказывают пациентам, как правильно готовиться к анализам. Важно четко следовать этим рекомендациям.
Другие возможные причины липемии:
Как липемия мешает проведению анализов?
Липемия может помешать проведению анализов крови несколькими путями:
Как в лабораториях обнаруживают липемию?
Липемию можно увидеть невооруженным глазом. Кровь таких пациентов выглядит мутной. Этот метод ненадежен. Липемию можно заметить, только если концентрация триглицеридов очень высокая: в надосадочной жидкости – более 3,4 ммоль/л, в цельной крови – более 11,3 ммоль/л. Это очень субъективно, не каждый лаборант может рассмотреть изменения, которые регистрируют с помощью специальных анализов.
Многие лаборатории проводят анализ на концентрацию триглицеридов. Этот метод позволяет косвенно судить о наличии липемии и, в сочетании с определением L-индекса (о нем ниже), судить о ее причине. Но у этого исследования есть два недостатка:
В настоящее время чаще всего используется автоматическое определение L-индекса. Суть метода в том, что образец крови разводят в физрастворе или специальном буферном растворе и измеряют спектр поглощения света определенной длины волны (300–700 нм). Чем больше липидов в образце, тем сильнее он поглощает свет.
Автоматическое определение L-индекса – быстрый, недорогой и довольно точный метод выявления липемии. Но и у него есть некоторые недостатки. Можно получить ложноположительный результат, когда плазма крови мутная из-за содержания других веществ, например, парапротеина («неправильного» белка-иммуноглобулина, который появляется в крови при некоторых заболеваниях), контрастных красителей, которые используются во время некоторых медицинских процедур.
Тест-системы для автоматического определения L-индекса выпускают разные производители, нет единого стандарта, и это затрудняет интерпретацию результатов анализа. Таким образом, при использовании этого метода также возможны ошибки, хотя и редко.
Чтобы липемия не привела к ошибкам…
Как мы уже отметили, самая частая причина липемии и, как следствие, ошибочных результатов анализов крови – нарушение подготовки к забору материала. И это можно предотвратить – если врач всё подробно объяснит пациенту, а тот будет добросовестно выполнять рекомендации.
Для того чтобы липемия не повлияла на результат, запрещается есть за 12 часов до сдачи крови. Не все люди могут сделать такой большой перерыв. Например, это будет очень проблематично для больного сахарным диабетом. Нужную паузу невозможно выдержать, когда провести диагностику и лечение нужно экстренно. В таких случаях время голодания можно сократить. Минимум – 4 часа, но до этого пациент не должен есть жирную пищу. Этот момент нужно отдельно обсуждать с доктором.
Липемия возникает уже через 1–2 часа после приема жирной пищи. Через 4–6 часов она достигает пикового уровня. И через 9–10 часов уровень триглицеридов в крови все еще может оставаться повышенным. Показатели возвращаются к норме через 12 часов, это оптимальное время, чтобы сдавать кровь натощак и избежать влияние липемии на результаты.
Специалисты в Центре Иммунологии и Репродукции всегда подробно рассказывают, как правильно готовиться к анализам. Это важно – ведь от этого зависит результат, схема дальнейшего обследования, правильность и эффективность лечения.
Гематокрит: норма, что означает повышенный и пониженный уровень гематокрита
Для оценки состояния человека, выявления различных патологических процессов, происходящих в его организме, назначают ОАК (общий анализ крови). Среди выявляемых показателей обязательно оценивают гематокрит, указывающий на процентное соотношение красных кровяных телец – эритроцитов к общему объему крови.
Зачем нужно определять гематокрит?
Гематокрит, прежде всего, отражает уровень обмена кислорода, так как эритроциты переносят гемоглобин, которые отвечает за обеспечение всех органов кислородом.
Уровень гематокрита обязательно определяют в следующих случаях:
Во всех этих случаях он входит в стандартный общий анализ крови. Но иногда требуется провести прямое измерение гематокрита. Это может быть опасное для жизни кровотечение, обезвоживание организма, полицитемия, анемия, проблемы со свертываемостью крови. В этих случаях при помощи центрифуги отделяют плазму крови и получают точный показатель соотношения эритроцитов к другим компонентам крови.
Гематокрит определяет количество эритроцитов, которое они занимают в общем объеме крови. Показатель 50% означает, что в 100 мл. крови содержится 50 мл красных кровяных телец.
Нормы гематокрита меняются в зависимости от пола и возраста человека. При рождении детей этот показатель является самым высоким и колеблется в пределах от 42 до 65%. Это обуславливается тем, что у младенцев эритроциты имеют большие размеры, поэтому гематокрит у них больше на 20% чем у взрослых. С 14 дня и до месяца этот показатель составляет 33-55%.
В 1-8 месяца нормальным гематокрит считается 28-44%. С 9 месяцев до подросткового возраста норма особо не отличается и составляет от 32 до 45%.
До пубертатного периода половая принадлежность ребенка не имеет особого значения. С началом подросткового периода уровень гематокрита зависит от пола. У мужчин уровень гематокрита немного выше, чем у женщин. Это связано с медленным обновлением крови. У женщин кровь обновляется ежемесячно, поэтому гематокрит несколько понижен. Гематокрит у женщин в норме составляет 36-46%, у мужчин – 40-48%.
По мере взросления процентное соотношение эритроцитов к общему объему крови уменьшается и в пожилом возрасте после 65 лет он достигает своего минимума. Это зависит не только от уменьшения количества эритроцитов, гематокрит снижается в результате уменьшения размера красных кровяных телец.
О чем говорит отклонение от нормы в сторону повышения в показателях гематокрита?
Отклонения гематокрита в анализах могут быть признаком развивающейся патологии или просто указывают на временные изменения в организме.
Увеличение показателя гематокрита отмечается в следующих случаях, не связанных с развитием патологических процессов:
Увеличивается показатель гематокрита в результате развития патологий.
Они вызывают первичный эритроцитоз, развивающийся на фоне очень быстрого продуцирования красных кровяных телец. Обычно первичный эритроцитоз прооцирует небольшое повышение гематокрита. Протекает он бессимптомно и выявляется при профилактических медицинских осмотрах.
Иногда присутствуют такие симптомы, как боль в мышцах и суставах, слабость, потливость, одышка, повышение давления. Такая симптоматика не является специфичной, так как проявляется при различных заболеваниях, поэтому стоит пройти более тщательное обследование для выявления причины увеличения количества эритроцитов.
Повышается гематокрит при уменьшении объема жидкой части крови. Это возникает при обезвоживании. Причинами становятся перитонит, патологии почек, лейкоз, обширные ожоги, декомпенсация сахарного диабета. Эти заболевания вызывают уменьшение объема плазмы крови и повышение уровня гематокрита.
В этом случает при пороках сердечной мышцы и развитии дыхательной недостаточности появляется вторичный эритроцитоз.
Помимо этого повышение гематокрита вызывается полицитемией, возникшей в результате чрезмерного продуцирования красных кровяных телец в костном мозге, заболеванием легких (ХОБЛ), сердечной недостаточностью в хронической форме, кровотечением и наблюдается некоторое время после него.
Важно! Гематокрит зависит не только от количества эритроцитов, но и от их размера. Чем он больше, тем выше уровень гематокрита. Хотя количество эритроцитов может быть при этом в норме.
Пониженный гематокрит вызывается уменьшением количества эритроцитов по отношению к общему объему крови. Причина – избыток жидкости в организме, когда кровь становится слишком жидкой. Ее провоцирует и накопление белков в плазме крови, которые задерживают жидкость. Помимо этого уменьшение соотношения уровня эритроцитов к общему объему крови зависит от увеличения числа разрушенных эритроцитов.
Понижению гематокрита способствуют:
Важно! При беременности считается нормальным снижение гематокрита при токсикозе, молодом возрасте мамы, многоплодной беременности, слишком малом перерыве между беременностями.
Основной причиной снижения показателя гематокрита являются анемии различного происхождения.
Спровоцировать анемию могут следующие причины:
Когда требуется лечение?
Повышенный гематокрит приводит к увеличению вязкости крови и образованию тромбов. Это проявляется в виде онемения в конечностях, покалыванием и болям в пальцах. А вот пониженный сопровождается усталостью, слабостью, сонливостью, ощущением недостатка воздуха, головными болями, бледностью кожных покровов. Это происходит по причине недостатка кислорода в тканях и органах. Его как раз и переносят эритроциты.
Подобная симптоматика требует установления точного диагноза, иначе приведет к инсультам, инфарктам, гангрене.
Гематокрит выше 55% или ниже 35% требует диагностических мероприятий для выявления причины его повышения или понижения и дальнейшего лечения.
Показатель 13% требует неотложных мер для спасения жизни пациента.
Прежде, чем начинать лечение, проводится диагностика. Определяют уровень гематокрита для оценки эффективности при различных видах анемий и полицитемий, для оценки эффективности гемотрансфузий, определения степени дегидратации, для принятия решения о необходимости переливания крови. Иногда требуется только корректировка диеты, снижение (увеличение) потребляемой жидкости. Если снижение или увеличение гематокрита вызвано патологическими процессами, то лечат первопричину.
«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»
Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии
Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологииСегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.
– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?
– Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).
– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?
– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.
– Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?
— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.
– Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?
– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.
В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.
Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.
– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.
– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.
Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.
– Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?
– Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.
– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?
– Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.
Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.
– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?
– Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.
Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.
13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.
Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.
Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.
Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.
– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?
– Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.
Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.
– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?
– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.
Беседу вела Наталия Лескова.
