Как понять, что у вашего питомца глисты и как с ними бороться
К сожалению, как показывает практика, большинство кошек и собак заражены или были заражены глистами. Существует большое заблуждение, что у питомцев, живущих только в домашних условиях, не может быть глистов. Не имеет значения, домашнее или уличное животное. Если владельцы не видят глистов в кале своего питомца, то это еще не означает, что их нет в организме животного. Например, личинки одного из видов круглых глистов (аскариды) у взрослого животного могут находиться до нескольких лет в мышцах и внутренних органах. Эти личинки являются основным источником заражения для щенков и котят. Они попадают с материнской кровью через плаценту или с молозивом в организм щенка или котенка. Если владелец все-таки обнаружил глистов в кале или в рвотных массах, то это говорит о выраженной интенсивности заражения глистами.
В большинстве случаев у взрослых животных признаки наличия глистов в организме могут быть не сильно выражены или не быть вовсе, тогда как у щенков и котят они выражены более ярко и при отсутствии лечения происходит гибель животного. Глисты могут жить не только в кишечнике, но также они локализуются в крови и внутренних органах (сердце, легкие, печень), что ведет к повреждению органов и слизистой оболочки кишечника.
Признаки наличия глистов у домашних животных
Стоит подробно рассмотреть признаки наличия глистов в организме домашних животных. Существуют различные виды глистов, поражающих организм питомца, но в большинстве признаки глистов у собак и признаки глистов у кошек – одинаковые.
ТОКСОКАРОЗ: современный подход
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена
Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.
 |
Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.
Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.
Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.
Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.
В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.
У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.
Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.
| Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз |
Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.
Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.
Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.
Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.
В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.
Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.
Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.
Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.
При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.
М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.
Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.
| При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими |
Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.
Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.
Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.
Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.
Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.
Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.
Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).
Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.
 |
Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.
Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)
Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.
Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.
Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.
Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.
Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.
Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).
Глисты у собак
Гельминтозы поражают даже самую чистоплотную и ухоженную собаку, поэтому борьба с паразитами заключается не только в регулярном мытье и ограждении ее от уличных знакомств, но и предполагает другие направленные действия и повышенное внимание со стороны владельца. Как могут появиться глисты у собак, как их распознать и вывести – об этом далее в статье.
Пути заражения глистами
В подавляющем большинстве случаев собака заражается глистами посредством проглатывания их яиц. Но существует и другой путь заражения – трансмиссивный, посредством укусов кровососущих насекомых. Кроме того, проникновение паразита возможно через повреждения на коже животного. Новорожденные щенки легко заражаются от матери – носительницы глистной инвазии.
Яйца гельминтов могут попасть в организм питомца, если:
При прочих благоприятных условиях питомец может заразиться даже дома, обнюхав обувь пришедшего с улицы хозяина.
На заметку: от глистов не застрахована ни одна собака, но в группу риска входят животные с ослабленным иммунитетом, щенки, охотничьи и дворовые псы.
Чем опасны гельминты для собак
При отсутствии лечения глисты у собак со временем могут привести к тяжелым последствиям, среди которых:
Гельминты приводят к заболеваниям печени, головного мозга, сердца, легких и других органов. Игнорирование симптомов глистов у собаки чревато развитием желтухи, сердечного приступа, эпилепсией, непроходимостью кишечника, кровоизлиянием в мозг, потерей зрения и другими последствиями, вплоть до летального исхода.
Важно: согласно статистике, более 60% домашних собак инвазированы гельминтами. При этом зараженные питомцы выглядят клинически здоровыми, поэтому хозяева не всегда подозревают, что любимое животное болеет.
Симптомы глистов у собак
В начале заболевания определить наличие глистов у собаки довольно трудно. Признаки гельминтоза начинают проявляться, когда паразиты размножились и нанесли существенный вред организму. В этом случае владелец может обнаружить в кале собаки как самих глистов, которые вышли из кишечника, так и их яйца в виде крошечных зерен.
Однако увидеть невооруженным глазом червей или их яйца удается не всегда. Заподозрить гельминтоз у питомца возможно по следующим симптомам:
Важно: при обнаружении подобных симптомов нужно в первую очередь обратиться к ветеринарному врачу. Такие же признаки могут говорить о развитии других нарушений, поэтому самостоятельно давать лекарства от паразитов, исходя только из перечисленных проявлений, нельзя.
Какие виды глистов бывают у собак
Какими симптомами проявится гельминтоз у питомца – зависит от вида глистов. В таблице ниже дано краткое описание паразитов, которые встречаются наиболее часто.
Диагностика гельминтозов
При подозрении на гельминтоз нужно обратиться в ветеринарную клинику для проведения диагностических мероприятий. Диагностика глистов у собак заключается в лабораторном исследовании крови и кала. Анализы дают возможность не только выявить факт наличия паразитов, но и определить их видовую принадлежность.
Многие владельцы считают, что для диагностики гельминтоза достаточно сдать фекалии питомца. Однако некоторые глисты, обитающие в сердце или легких, можно обнаружить лишь в результате исследования крови животного. Преимущество отдают иммуно-ферментному анализу (ИФА) или полимеразной цепной реакции (ПЦР). Эти методы считаются наиболее информативными.
При подозрении на легочную или сердечную форму гельминтоза врач может назначить рентгенологическое обследование или/и УЗИ сердца.
Внимание: даже если владелец знает, как выглядит тот или иной паразит, обнаружив глистов в фекалиях собаки, следует обязательно сдать кал для диагностики. Вполне возможно, что в организме животного будут присутствовать и другие гельминты.
Лечение глистов у собак
Лечение глистов у собак направлено на уничтожение паразитов и их личинок, устранение симптоматики заболевания, повышение иммунитета животного. Терапия зависит от вида гельминта: в большинстве случаев используют медикаментозные средства, но иногда приходится прибегать к оперативным вмешательствам (эхинококкоз, дирофиляриоз).
Медикаментозное лечение
Наиболее популярной формой лекарств являются таблетки от глистов, но существуют антигельминтные препараты в виде суспензии и капель для наружного применения. Последний вариант уничтожает не только глистов (преимущественно круглых червей), но и кровососущих насекомых – блох и клещей.
Среди действующих веществ, входящих в состав антигельминтных препаратов, предпочтение отдается: празиквантелу, ивермектину, моксидектину, имидаклоприду, селемектину.
Кроме лекарственных средств, направленных непосредственно на борьбу с глистами, специалист может назначить препараты, препятствующие закупорке кровеносных сосудов погибшими паразитами – антикоагулянты. Кроме того, собаке показаны витаминные комплексы, иммуностимуляторы. Если потребуется, возможно назначение антибиотиков, жаропонижающих, детоксикационных и других лекарств. Препараты и схема лечения четвероногого друга подбираются в индивидуальном порядке.
Хирургическое лечение
В сложных случаях для избавления от глистов собаке требуется хирургическое лечение. Операцию проводят под общим наркозом, при этом вместе с глистами врач удаляет участок пораженной мягкой ткани (при кожной форме).
Предварительно требуется проведение подготовительных мероприятий – диагностики животного, иногда медикаментозной терапии. После удаления червей животному назначают специальное лечение, направленное на поддержание организма и предотвращение развития осложнений и присоединения инфекции.
В случае сердечной формы дирофиляриоза применяют эндоскопическое вмешательство – глистов удаляют из предсердий, артерий под контролем УЗИ и ЭХО КГ.
Как правильно проводить дегельминтизацию собак
Чтобы полностью и без осложнений изгнать глистов у домашней собаки, нужно придерживаться определенных правил.
Во время дегельминтизации нужно очень внимательно наблюдать за состоянием собаки. При значительном скоплении паразитов во время их массовой гибели у животного может возникнуть сильная интоксикация: рвота, помутнение сознания, судороги. Такое состояние требует лечения в клинике (внутривенного введения лекарств) под присмотром специалиста.
Профилактические мероприятия
Полностью предупредить заражение собаки глистами, к сожалению, не получится. Однако можно существенно снизить риск гельминтоза с помощью элементарных профилактических мероприятий.
Можно ли заразиться глистами от собаки
Человек и другие домашние животные могут легко заразиться от собаки некоторыми видами глистов, например, эхинококкозом. Яйца гельминтов попадают в организм после общения с псом с немытых рук, из-под ногтей. Они могут проникать через слизистые пути, например, если человек потрет нос или чихнет.
Чтобы избежать заражения, нужно исключить целование питомца, каждый раз после общения мыть руки с мылом, ограничить его местонахождение в квартире, не допуская на свою кровать или за стол. Кроме того, снизить вероятность заражения поможет частая влажная уборка с использованием дезинфицирующих средств.
Когда давать лекарство от глистов собаке
Впервые дегельминтизацию собаки проводят в щенячьем возрасте около 3-х недель. Далее лекарство от глистов дают в зависимости от вакцинации – за 2-3 недели до прививки, а затем в полгода. По мере взросления рекомендуется глистогонить собак один раз в 3-6 месяцев, а также за 2-3 недели до вакцинации. Проводить дегельминтизацию собак женского пола нужно и перед запланированной вязкой, а также после течки. Беременным животным антигельминтные препараты не дают.
Нужно учитывать, что для полного уничтожения глистов у собак давать лекарство следует дважды, с перерывом 10-14 дней. Это позволит уничтожить взрослых паразитов и тех, которые выйдут за это время из личинок.
Как собрать кал собаки для анализа
Чтобы сделать анализ кала на наличие глистов, достаточно взять небольшое количество фекалий собаки и отвезти в лабораторию. Кал можно положить в контейнер (специальные емкости продаются в обычных аптеках) или, на крайний случай, в полиэтиленовый пакет. Если отвезти сразу не получается, допускается хранение материала в течение 1-2 дней при температуре не выше 30 ˚С (лучше всего – 3-10 ˚С). Для обнаружения личинок глистов необязательно, чтобы кал был свежим.
Иногда требуется сделать серию последовательных анализов кала на глисты. В этом случае фекалии нужно брать после каждого опорожнения кишечника собаки. Серийная диагностика увеличивает достоверность полученных результатов.
Как дать таблетку от глистов собаке
Часто у владельцев собак возникают проблемы с таблетированной формой препаратов от глистов – питомец упорно отказывается глотать таблетку. Если пес небольшого размера, можно попробовать положить лекарство как можно дальше в пасть в принудительном порядке. С крупными породами это может быть чревато неприятными для хозяина последствиями.
На практике применяют следующие варианты:
Если выбран способ с едой, то перед тем как дать таблетку от глистов собаке, нужно подержать животное некоторое время на голоде. Кроме того, в миску кладут совсем немного еды: во-первых, это увеличивает шансы, что собака полностью проглотит лекарство, а во-вторых, большое количество пищи может спровоцировать рвоту.
Глисты у собак – проблема и угроза, касающаяся не только здоровья и жизни самих животных, но и их хозяев. Внимательное отношение к пушистому любимцу – это залог спокойствия и благополучия владельцев.
